آب مایه حیات و فراوان‌ترین مادهٔ مرکب بر روی سطح کره زمین و بستر اولیه حیات به شکلی که امروزه می‌شناسیم. بیش از ۷۵٪ جرم یک انسان از آب تشکیل شده‌است و نیز بیش از ۷۰٪ سطح کره زمین را آب پوشانده‌است (نزدیک به ۳۶۰ میلیون از ۵۱۰ میلیون کیلومتر مربع) با وجود این حجم عظیم آب تنها دو درصد از آبهای کره زمین شیرین و قابل شرب است و باقی آن به علت محلول بودن انواع نمک‌ها خصوصا نمک طعام غیر قابل استفاده‌است. از همین دو درصد آب شیرین بیش از ۹۰ درصد به صورت منجمد در دو قطب زمین و دور از دسترس بشر واقع شده‌است.

تالاسمی یك واژه یونانی است كه از دو كلمه تالاسا Thalassa به معنی دریا و امی Emia به معنی خون گرفته شده است و به آن آنمی مدیترانه‌ای یا آنمی كولی و در فارسی كم خونی می‌گویند. تالاسمی یك بیماری همولتیك مادرزادی است كه طبق قوانین مندل به ارث می‌رسد .
اولین بار یك دانشمند آمریكایی به نام دكتر كولی در سال ‌١٩٢٥ آن را شناخت و به دیگران معرفی كرد . این بیماری به صورت شدید (ماژور) و خفیف (مینور) ظاهر می‌شود. اگر هر دو والدین دارای ژن معیوب باشند به صورت شدید یعنی ماژور (Major) و اگر یكی از والدین فقط ژن معیوب داشته باشد به صورت خفیف یعنی مینور (Minor) ظاهر می‌شود. تالاسمی برای كسانی كه نوع (مینور) را داشته باشند، مشكل ایجاد نمی‌كند و آنها هم مثل افراد سالم می‌توانند زندگی كنند و فقط در موقع ازدواج باید خیلی مراقب باشند.
اما برعكس این بیماری حداكثر آزار خود را به بیماران نوع ماژور می‌رساند. تالاسمی چگونه منتقل می‌شود؟ اگر یك زن و شوهر هر كدام دارای نوع كم خونی خفیف (مینور) تالاسمی باشند، هر یك از فرزندان آنها ‌٢٥ درصد احتمال ابتلا به تالاسمی ماژور (كم خونی شدید) را داشته و ‌٥٠ درصد احتمال تالاسمی مینور و ‌٢٥ درصد ممكن است سالم باشند.
علائم و عوارضی كه تالاسمی در بیماران ایجاد می‌كند در نوع ماژور تالاسمی (كم خونی شدید) هموگلوبین خون غیرطبیعی به نام F یا جنینی افزایش یافته و هموگلوبین قرمز خون كاهش پیدا می‌كند، كودكی كه این بیماری را در خود دارد كم خون است و این كم خونی باعث بزرگ شدن طحال و كبد و تغییر قیافه ظاهری او می‌شود.
بنابراین به علت پایین آمدن مداوم خون، بیمار مجبور است مدام خون تزریق كند و در اثر تزریق خون كه دارای مقدار زیادی آهن است و در اثر خود بیماری كه باعث شكسته شدن هموگلوبین (گلبولهای قرمز) و آزاد شدن آهن می‌شود ، میزان آهن خون افزایش یافته و در بافت‌های عمده بدن چون؛ قلب، كبد، طحال و ... رسوب می‌كند و سبب ایجاد مشكلات دیگری می‌شود كه تنها به كمك آمپول دسفرال می‌توان از تجمع آهن جلوگیری كرد.
مصرف مداوم دسفرال با قیمت بالای آن، موجب بروز مشكلات اقتصادی در خانواده‌ها می‌شود. پس اگر در اثر عدم و یا سهل انگاری، تالاسمی به خانواده شما قدم گذاشت، هیچ جای فرار نیست.
● راهای پیشگیری از تالاسمی:
‌١- انجام آزمایش خون از نظر كم خونی ( CBC و هموگلوبین A۲ )
‌٢-انجام آزمایش روی جنین در هفته‌های اول حاملگی در دوران بارداری. با یك آزمایش ساده می‌توانید جلوی بروز مشكلات بسیاری كه در صورت داشتن فرزند تالاسمی با آن برخورد خواهید نمود را بگیرید. تالاسمی در ایران تالاسمی در ایران حضور تاسف باری دارد و در حدود سی هزار نفر این بیماری را در خود دارند و هر سال به این تعداد نیز اضافه می‌شوند .
تالاسمی در ابتدا چند ماه خود را پنهان می‌كند و بعد از مدتی مادران می‌بینند كه كودك آنها زرد، ضعیف و ناآرام است و وقتی كه فرزند خود را به دكتر می‌برند بعد از آزمایش، دكتر به مادر خانواده می‌گوید تالاسمی هم همراه كودكش به دنیا آمده است. كسانی كه در ایران تالاسمی با خود دارند به چهار گروه تقسیم می شوند.
گروه اول مبتلایانی كه دسترسی به امكانات پزشكی و درمانی ندارند و از درمان صحیح یعنی تزریق خون و دسفرال محروم می‌باشند. گروه دوم بیمارانی كه به موقع بیماریشان تشخیص داده می‌شود و خون تزریق می‌نمایند؛ اما از دسفرال و سایر اقدامات درمانی استفاده نمی‌كنند. گروه سوم كسانی كه بیماریشان به موقع تشخیص داده می‌شود، تزریق مناسب خون همراه با روش‌های جانبی را به موقع دریافت می‌دارند و طول عمری قابل ملاحظه خواهند داشت. گروه چهارم بیمارانی كه دسترسی به پیوند مغز استخوان داشته‌اند، احتمال بهبودی آنان تا حدود زیادی میسر می‌باشد ، امید است با اتكا به خداوند تبارك و تعالی در آینده‌ای نه چندان دور در اثر پیشرفت های علمی، تالاسمی هم مانند بیماری‌های شایع دوران گذشته ریشه كن شود. كنترل و درمان بیماری مهم‌ترین راه درمان تالاسمی، تزریق مداوم خون است.
اگر بعد از آزمایش هموگلوبین، هماتوكریت متوجه شدید كه مقدار آن پایین تر از ‌١٠ است، فورا به مركز انتقال خون مراجعه كنید. اگر دیرتر اقدام كنید بدن مجبور است از خونی كه استخوان‌ها می‌سازند، تغذیه كند و خون‌سازی استخوان‌ها باعث رشد ناهنجار استخوان‌های سر و صورت می‌شود و در آن هنگام تالاسمی، قیافه وحشتناك خود را نشان می‌دهد و بیمار خود را دچار مشكلات روحی و روانی فراوان می‌كند .
پس به یاد داشته باشید با تزریق مداوم و به موقع خون از رشد استخوان‌های صورت كودك خود جلوگیری كنید. اقدام مهم دیگری كه شما باید انجام دهید پایین آوردن آهن خون فرزندتان است. آهن، بافت‌های بدن است و آمپول دسفرال هم دشمن آهن، شما بعد از آزمایش آهن خون (فریتین) كودكتان، اگر مقدار آن را بالاتر از حد طبیعی مشاهده كردید، دیگر با تزریق دسفرال به وسیله سرنگ در عظله نمی‌توانید آن را به حد طبیعی برسانید و حتما باید از پمپ دسفرال استفاده كنید. پمپ دسفرال دستگاهی است كه به طور اتوماتیك در مدت ‌٨ الی ‌١٢ ساعت آمپول را در زیر پوست ناحیه شكم و یا عضلات بازوی بیمار تزریق می‌كند و دارو در بدن با آهن تجمع یافته تركیب و سپس به وسیله ادرار دفع می‌شود.
همان‌طور كه قبلا گفته شد اگر آهن تجمع یافته دفع نشود باعث رسوب در كبد و قلب می‌شود و مرگ آنان را تسریع می كند. طحال برداری تالاسمی روی طحال بیمار خود نیز تاثیر می‌گذارد. گلبول‌های خون اگر ساختمان و شكل و كار غیرطبیعی داشته باشند، زودتر از موعد مقرر (‌١٢٠ روز عمر طبیعی گلبول قرمز می‌باشد) از بین می‌روند.
گورستان و محل تخریب گلبول‌ها، طحال است و اگر پزشك متوجه شود كه به علت بزرگی و یا فقط پركاری طحال، نیاز به خون بالا می‌رود و یا اینكه هموگلوبین پس از تزریق خون در فاصله زمان كمتری سریعا پایین می‌افتد در آن صورت تصمیم می‌گیرد كه طحال جراحی و از بدن خارج شود. ولی سن ایده‌آل بالای ‌٥ سال است.
زیرا در سنین پایین تر خطر بیماری‌های عفونی مهلك وجود دارد؛ بنابراین حتی در سنین بالاتر از ‌٥ سال كه طحال برداری انجام می‌گیرد، واكسیناسیون علیه برخی بیماری‌ها مانند پنوموكك لازم است و علاوه بر آن همیشه باید درمان با آنتی بیوتیك سریعا شروع گردد. اگر تالاسمی طبق روال طبیعی كنترل و درمان شود، بیماران می‌توانند مثل هر انسان دیگری سال‌ها زندگی كنند. امروز تعدادی از بیماران تالاسمی ازدواج كرده و دارای فرزندان سالم هستند.
شرایط بد و مرگ و یا عمر طولانی بیمار تالاسمی در دست شماست . پدران و مادران نیز باید معاینه شوند تا اگر مواردی بود دقیقا مداوا گردد تا از نارسایی‌های بیشتر جلوگیری شود. باید با دقت و حوصله در امر معالجه كودك بیمار خود اقدام كنید؛ در صورت طحال برداری مصرف قرص پنی‌سیلین و تزریق واكسن پنوموكك برای جلوگیری از عفونت بدن ضروری است. لازم است بیمار تالاسمی در سنین بالا توسط متخصصین قلب، كلیه، چشم، گوش، غدد و ... مورد معاینه قرار گیرد. مشكلات یك بیمار تالاسمی:
‌١- ضعف جسمی و رشد كم.
‌٢- مشكلات ناشی از تزریق خون و درد آن .
‌٣- تزریق مداوم دسفرال (DESFERAL) و صرف هزینه بالا.
‌٤- تغییر شكل و رشد ناهنجار جمجمه و بروز مشكلات روانی .
‌٥- نگرانی حقیقی از آینده بیمار.

وقتي كه در يك بيمار دچار بيماري كرونري قلب، شريانهاي كرونري به علت ايجاد لخته يا ترومبوز مسدود مي شوند، سكته قلبي ايجاد مي گردد. عضله قلب كه به آن اصطلاحاً "ميوكارد" گفته مي شود، به علت نرسيدن خون و اكسيژن به آنها دچار دردهاي شديدي مي شوند كه هر لحظه بر مقدار اين دردها افزوده مي گردد. در صورتي كه اين لخته خون به سرعت از بين نرود، بعد از 5 تا 10 دقيقه، آن قسمت از عضله قلب كه از اكسيژن و خون محروم مي شود، خواهد مرد. اين حالت در سكته قلبي يا آنفاركتوس ميوكارد ديده مي شود.
وسعت واقعي سكته قلبي و ميزان عضلاتي كه در اين موارد آسيب مي بينند به عوامل مختلفي بستگي دارد. اولين عامل، اندازه شريان مي باشد. هرچه شرياني كه مسدود مي شود، بزرگتر باشد، وسعت بيشتري از عضله قلب آسيب مي بيند. دومين عامل اين است كه وقتي ساير شريانهاي كرونري هم دچار مشكل باشند، وسعت آسيب بيشتر خواهد بود. بالاخره اينكه، وسعت سكته قلبي بستگي به اين خواهد داشت كه آيا منطقه دچار آسيب، داراي رگهاي اضافي هم بوده است ياخير.
اگر اين رگهاي اضافي، به منطقه آسيب ديده بتوانند خونرساني كنند، صدمات كمتري ايجاد خواهد شد. تمرين هاي ورزشي منظم، باعث تحريك تشكيل اين رگهاي اضافي در قلب مي شوند و به همين دليل است كه چرا اين تمرينات ورزشي مي توانند نقش مهمي در درمان بيماران كرونري قلب داشته باشند.
اثر فوري آسيب ديدن عضلات قلب، بغير از ايجاد درد، آن است كه قلب ديگر نمي تواند مانند سابق به خوبي عمل تلمبه كردن خون را انجام دهد و در نتيجه فشار خون شديداً پايين آمده و موجب غش كردن، عرق ريزش و تهوع مي شود. مشكل اصلي ديگري كه در مراحل اوليه آسيب ديدن قلب ايجاد مي شود، آن است كه عضله آسيب ديده مي تواند باعث بروز بي نظمي هايي در ريتم ضربان قلب بشود كه اصطلاحاً به آن "آريتمي قلبي" گفته مي شود. اين بي نظمي ها مي توانند تهديد كننده حيات بوده و منجر به "ايست قلبي" شوند. به خاطر خطراتي كه اين آريتمي ها مي توانند ايجاد كنند، اهميت زيادي دارد كه افرادي كه دچار سكته قلبي مي شوند، در 48 ساعت اول پس از سكته، در بخش مراقبتهاي قلبي (سي سي يو CCU) به دقت تحت نظر باشند.
خوشبختانه بعد از 2 يا 3 روز كه از سكته قلبي گذشت، احتمال وقوع چنين آريتمي هاي خطرناكي نادر است و مي توان بعد از اين مدت بيمار را از بخش سي سي يو به بخش عمومي بيمارستان منتقل كرد و سپس به خانه فرستاد. بعد از بروز يك سكته قلبي، بدن شروع به ترميم قسمتهاي آسيب ديده مي كند. سلولها از قسمت عضله مرده يا آسيب ديده برداشته مي شوند و بافت فيبروز تشكيل مي شود. اين مراحل حدود 6 تا 8 هفته طول خواهند كشيد. بافتي كه در محل آسيب ايجاد مي شود، قوي ميباشد اما متأسفانه عضله قلبي كه از دست رفته است، ديگر نمي تواند جايگزين شود و در نتيجه قلب ضعيف تر مي گردد. اكثر افرادي كه يك سكته قلبي كوچك داشته اند، تفاوت چنداني نسبت به قبل از سكته قلبي احساس نخواهند كرد. گرچه، اگر يك قسمت بزرگ از عضله قلب دچار صدمه شود، اندازه قلب بزرگتر شده و ديگر نمي تواند به خوبي عمل تلمبه زدن خود را انجام دهد. اين حالت را اصطلاحاً "نارسايي قلبي" مي گويند.


نتيجه نهايي
نارسايي قلبي مي تواند براثر بسياري از بيماريهايي كه قلب را گرفتار مي سازند ايجاد شود (بويژه در بالا بودن فشار خون)، اما در كشورهاي پيشرفته غربي، بيماري كرونري قلب مهم ترين علت ايجاد نارسايي قلبي مي باشد. وقت كه قلب نمي تواند به خوبي تلمبه بزند، ريه ها دچار احتقان و پرخوني شده و تنگي نفس ايجاد مي شود. احتقان و پرخوني ساير قسمتهاي بدن هم منجر به احتباس مايعات شده و باعث مي گردد كه در مچ پاها ورم ايجاد شود. براي ساليان درازي، اساس درمان اين افراد، استفاده از داروهاي "مدر" بود كه باعث افزايش ادرار مي شد تا اين آب اضافي از بدن خارج گردد. با اين حال امروزه از داروهاي جديدي كه اصطلاحاً به آنها "آنزيم مبدل آنژيوتانسين" يا بطور خلاصه تر "مهاركننده هاي ACE" گفته مي شود، استفاده مي گردد كه بسيار مؤثرتر از داروهاي قبلي مي باشند.
نتيجه ديگري كه به علت بافت فيبروز در عضله قلب ايجاد مي شود، تداخل آن با فرآيند الكتريكي قلب است كه به طور طبيعي باعث ريتم طبيعي ضربان قلب مي شود و در چنين مواردي منجر به بي نظمي هايي در ضربان قلب مي گردد. مهم ترين بي نظمي قلبي كه در اين موقع ايجاد مي شود را اصطلاحاً "فيبريلاسيون دهليزي" مي نامند كه معمولاً با داروي "ديگوكسين" آن را درمان مي كنند. ديگوكسين يك داروي قديمي است كه از گل انگشتانه بدست مي آيد. ساير بي نظمي هاي قلب را مي توان با داروهايي مثل بتابلوكرها و نيز داروهاي جديدتر درمان نمود.


اثرات بالا رفتن سن
بيماري كرونري قلب، يك بيماري تدريجي و غيرقابل پيش بيني مي باشد. رسوب چربي در شريانها ممكن است خيلي آهسته و آرام در طي 20 يا 30 سال ايجاد شوند. در طي اين مدت، فرد هيچگونه درد يا مشكلي را حس نخواهد كرد اما وقتي كه اين شريانها به ميزان 70 درصد تنگ و باريك مي گردند و جريان خون به عضلات قلب مختل مي شوند، مشكلات آغاز مي گردد.
از آنجايي كه اين روند بسيار كند مي باشد، قلب مي تواند در اين مدت با ايجاد رگهاي خوني جديد و اضافي كه اصطلاحاً به آنها رگهاي اضافي يا "كولترال" (Collateral) گفته مي شود با اين تغييرات مقابله كند. شريان هاي كرونري تشكيل شبكه مؤثري از لگهاي خوني در اطراف قلب مي دهند و هنگامي كه يكي از آنها تنگ و باريك مي شود، يكي از شاخه هاي شريان ديگر، با گشترش يافتن، باعث مي شود كه به خونرساني منطقه مبتلا، كمك نمايد.
گرچه، تشكيل آتروما در شريان كرونري بسيار آهسته و كند مي باشد، اما يك لخته مي تواند در هر لحظه اي به طور ناگهاني ايجاد شود. افرادي كه فقط گاهي اوقات دچار آنژين قلبي مي شوند، ممكن است به طور ناگهاني آنژين آنها بدتر شده (آنژين ناپايدار) و يا دچار سكته قلبي شوند. خوشبختانه اين وضعيت چندان شايع نمي باشد و فقط حدود پنج درصد مبتلايان به آنژين، به چنين وضعيتي دچار مي گردند.
مسئله ايي كه بيشتر نگران كننده است، اين حقيقت مي باشد كه يك سكته قلبي ممكن است در فردي كه سابقه هيچگونه مشكل قلبي را نداشته است به طور ناگهاني ايجاد شود. اين وضعيت مي تواند براثر رسوبات نسبتاً كوچك چربي كه اگر در جاي خود باشند مشكلي ايجاد نمي كنند اما وقتي از جاي خود جدا شده و كند مي شوند مي توانند باعث انسداد ناگهاني شريان شوند.
اكنون ما شروع به فهميدن بهتر اين فرآيند كرده ايم و به نظر مي رسد كه داروهاي مختلفي قادر هستند كه جلوي بروز اين مشكل را بگيرند.


شرح حال اول: آنژين قلبي
سه ماه قبل، آقاي آرماتور متوجه شد كه در هنگام بالارفتن از پله ها يا از سربالايي مخصوصاً اگر هوا سرد هم باشد، دچار دردهايي در سينه مي شود. با مراجعه به پزشك متوجه شد كه دچار آنژين قلبي مي باشد. پزشك براي درمان او، داروي ضد آنژين "آتنولول" را تجويز نمود. اكنون آقاي آرتور احساس مي كند كه دوباره حالش خوب شده و هيچ مشكلي ندارد.


شرح حال دوم: سكته قلبي
آقاي رابرت، يك ورزشكار و دونده ماراتون مي باشد. پدر او در سن 64 سالگي بر اثر سكته قلبي فوت نمود. حال آقاي رابرت كاملاً خوب بود اما يك روز، بعد از اينكه حدود 15 كيلومتر دويد، دچار درد سينه شد و به طور ناگهاني فوت كرد. در كالبد شكافي كه از او به عمل آمد، متوجه شدند كه علت مرگ او، سكته قلبي مي باشد.

 

 

دانشمندان در نيوزلند وژاپن >  پياز بدون اشك <  را با استفْْْْــاده از دانش و فن آوري جديد در آزمايشگاه به وجود آوردند . آنــــــــان توانستند ژن حامل آنزيمي كه سبب اشك مي شود را غير فعال كنند . رئيس تيم تحقيق اين مطلب را عنوان نمودكه    اين كشف مي تواند به يك معماي هميشگي در مورد پياز پايان دهد :

كه چرا با پوست گرفتن پياز چشمان ما مي سوزد و به راحتي اشـــك مي ريزيم !!؟؟

اين موسسه تحقيقي در نيوزلند با استفاده از تكنولوژي خامــــــوش كردن ژن مورد نظر توانست به اين كشف مهم برسد .

آنان اميدوارند بتوانند با توليد فراوان اين نـــوع پياز آنـــــها را در دسترس مصرف كنندگان قرار دهند.

يكي از اعضاء گروه تحقيق اظهار داشت كه اين پروژه در ســال 2002 پس از آن كه ژاپني ها توانستند ژن عامل اشك را بر روي پــــــياز شناسايي و كشف كنند آغاز شد وي مي گويد :  قبلا مــــا تصـــور مي كرديم كه عامل اشك با پوست گرفتن و بريدن يك پياز خود به خود توليد مي شود اما ژاپني ها ثابت كردند كه عامل اشك توسط يك آنزيم كنترل مي شود . آنان با  استفاده از تكنولوژي خـــــاموش كردن ژن فعال توانستند DNA را وارد پياز كنند نتيجه آن شد كــه با غير فعال كردن ژن عامل اشك در پياز از توليد آنزيم مورد نــــــظر جلوگيري كردند و به اين ترتيب زماني كه شما پياز را برش مي زنيــد ديگر اشك نمي ريزيد  تركيبات سولفور موجود در پياز به تركيباتــي تبــــديل مي شوند كه همان اشك مي باشد .

دانشمندان با متوقف كردن اين روند و تغيير دادن آن توانستــه اند در طعم  و عطر پياز نيز تغييراتي بدهند

كه منجر به طعم بهتر پياز مي شود . آنان پيش بيني مي كنند كه با اين تغييرات فوايد پياز افزايش يافته و طعم آن حتي بهتر خواهد شد .

 

آنفلوانزای مرغی (Avian Influensa)

بیماری آنفلوانزای مرغی، یک بیماری عفونی در پرندگان می باشد که توسط ویروس آنفلوانزای تیپ A ایجاد می شود. این بیماری اولین بار در بیش از 100 سال پیش در ایتالیا شناسایی شده است.
تمامی پرندگان به این عفونت حساس می باشند، لکن ممکن است بعضی از گونه ها نسبت به سایرین از مقاومت بیشتری برخوردار باشند. عفونت در پرندگان ممکن است موجب بروز طیفی از علائم بشود که از بیماری خفیف تا بیماری شدیداً مسری و بسرعت کشنده متفاوت است.
تا کنون چندین نوع زیرگونه ویروس آنفلوانزا در پرندگان آلوده شناسایی شده است، این ویروس ها از نظر گونه با ویروس های آنفلوانزای انسانی متفاوت می باشند. پرندگان آبزی مهاجر، مخازن طبیعی ویروس های آنفلوانزای مرغی می باشند و این عامل عفونی را در روده خود دارند، همچنین این پرندگان در مقابل عفونت بیشترین مقاومت را دارند. پرندگان آلوده ویروس را از طریق بزاق، ترشحات بینی و مدفوع منتشر می کنند؛ و سایر پرندگان حساس هنگامی که با ترشحات عفونی یا سطوحی که با این ترشحات آلوده شده اند تماس پیدا نمایند دچار عفونت می شوند. تماس مستقیم یا غیر مستقیم طیور اهلی با پرندگان آبزی مهاجر علت شایع همه گیری ها می باشد. فروشگاه هایی که به فروش پرندگان زنده اشتغال دارند، نیز در انتشار همه گیری ها در بین پرندگان اهلی نقش دارند.
خطر آنفلوانزای مرغی در اکثر افراد عموماً کم می باشد چراکه این ویروس ها اساساً در میان پرندگان وجود داشته و معمولاٌ انسان را آلوده نمی کنند با اینحال موارد متعددی از عفونت انسان با این ویروس ها از سال1997 رخ داده است. در طی یک همه گیری آنفلوانزای مرغی در طیور اهلی، برای افرادی که با طیور عفونی و یا با سطوحی که توسط ترشحات عفونی آلوده شده اند، سروکار دارند امکان انتقال ویروس وجود دارد و اکثر موارد بروز عفونت در انسان بدلیل چنین تماس هایی رخ داده اند. در چنین مواردی باید از تماس با طیور عفونی و سطوح آلوده اجتناب نموده و در آماده سازی و پخت طیور نیز کاملاً مراقب بود، هرچند مدرکی وجود ندارد مبنی بر اینکه انسان از طریق مصرف محصولات طیور دچار آنفلوانزای مرغی شده باشد. ویروس های آنفلوانزای مرغی در اثر حرارت مناسب ازیبن می روند لذا توصیه می گردد قبل از خوردن هر نوع ماکیان و محصولات آنها از جمله تخم مرغ ، پخت کامل صورت گیرد.
انتشار ویروس های آنفلوانزای مرغی از یک فرد مبتلا به دیگران خیلی بندرت رخ می دهد.علائم گزارش شده آنفلوانزای مرغی در انسان از علائم آنفلوانزا (تب، سرفه، گلو درد، و دردهای عضلانی) تا عفونت چشم، عفونت ریه، دیسترس حاد تنفسی، عفونت ویروسی ریه و دیگر عوارض شدید و تهدید کننده حیات متفاوت بوده اند.
بر اساس نتایج مطالعات، تجویز داروهای موثر در آنفلوانزای انسانی(amantadine, rimantadine, oseltamivir, and zanamivir ) دردرمان عفونت آنفلوانزای مرغی در انسان نیز موثرند و سه مورد از این داروها نیز برای پیشگیری قابل استفاده می باشند؛ البته ویروس های آنفلوانزا می توانند به این داروها مقاوم شوند، لذا باید توجه داشت که ممکن است این داروها همیشه موثر نباشند.
در حال حاضر در چند کشور تلاش هایی برای تهیه واکسن موثر بر نوع خطرناک آنفلوانزای مرغی صورت می گیرد منتهی هنوز واکسنی که بصورت گسترده بخواهد مورد استفاده قرار گیرد در دسترس نمی باشد.

بزرگترین مارها در دنیا متعلق به خانواده ای هستند بنام بویدای (Boidae) که مارهای بوآ (Boa) و پیتون (Python) نیز از این خانواده می باشند. طول برخی از این مارها از 0.6 متر تجاوز نمی کند. اما تعدادی از انواع آنها هستند که طول آنها به بیش از 9 متر میرسد.

مارهایی که در دریا زندگی می کنند دارای آبشش نیستند و برای تنفس مجبور هستند که به سطح آب بیایند. اما با این حال توانایی آنرا دارند که ساعتها زیر آب بدون آنکه روی سطح آب بیایند، بمانند. آنها توانایی آنرا دارند که در این مدت از اکسیژن محلول در آب استفاده کنند.

تاکنون حدود 2500 گونه مار شناسایی شده است که از این میان فقط 20 درصد از آنها سمی هستند.

یک مار بزرگ پیتون می تواند یک موجود زنده به وزن 70 کیلوگرم را به راحتی ببلعد، اما هضم این لقمه ممکن است برای او بسیار دشوار باشد. مارها دارای حس بویایی بسیار قوی هستند و از آن برای جستجو و شکار استفاده می کنند. علاوه بر این برخی از انواع مارها با تشخیص حرارت بدن طعمه، آنرا ردیابی و شکار می کنند.
 بسیاری از گونه های مار از جمله مار کبری از طریق ارتعاشات هوا نمی توانند چیزی بشنوند. برعکس آنها لرزش ناشی از حرکت یا صوت را از طریق بدن خود که روی زمین می باشد احساس می کنند.
 مارها توانای حرکت با سرعت بالا را ندارند. بیشترین سرعتی که برای حرکت مارها ثبت شده است حدود 13 کیلومتر بر ساعت می باشد.
 بیشترین طول عمری که برای یک مار مشاهده شده است کمتر از 30 سال می باشد که مربوط به نوع آناکوندا (Anaconda) و مار کبرای سیاه می باشد.
 سم مامبای سیاه (Black Mamba) باعت مختل شدن سریع اعصاب می شود و از قویترین سموم شناخته شده مارها می باشد. برای همین اغلب پاد زهر های سم مار را از آن می سازند.
 مارها به دلیل کوچک بودن بخشی از مغزشان که وظیفه یادگیری را بعهده دارد هرگز توانایی یاد گیری ندارند.
 اغلب مارها حدود 200 دندان دارند که از آن برای نگهداری از طعمه خود استفاده می کنند. آنها بهیچ وجه به کمک این دندانها نمی توانند طعمه را بجوند چرا که این دندانها به سمت عقب متمایل می باشند، اما با آنها گاز میگیرند.